Альтернативная медицина России

АРТЕР�?АЛЬНЫЕ Г�?ПЕРТЕНЗ�?�? - повы�?ение давления крови от устья аорты до артериол включительно. Артериальная гипертензия - это хроническое заболевание, характеризующееся постоянным, а в начальных стадиях - периодическим повы�?ением артериального давления. В основе артериальной гипертензии лежит повы�?ение напряжения стенок всех мелких артерий, в результате чего происходит умень�?ение их просвета, затрудняющее продвижение крови по сосудам. При этом давление крови на стенки сосудов повы�?ается.

Артериальная гипертензия - очень распространенное заболевание; обычно она развивается после 40 лет, чаще у женщин. Артериальная гипертензия развивается медленно; начинается с периодических головных болей, сердцебиения; кровяное давление становится неустойчивым. Затем появляется онемение пальцев рук и ног, приливы крови к голове, плохой сон, мелькание "му�?ек" перед глазами, быстрое утомление, повы�?ение кровяного давления становится стойким, в сосудах к этому времени происходят склеротические изменения. Эта стадия длится несколько лет. При дальней�?ем развитии у больного обнаруживается сердечная или почечная недостаточность, нару�?ение мозгового кровообращения.

Внутричерепная гипертензия - увеличение внутричерепного давления. Характеризуется головной болью, то�?нотой, рвотой, стойкой икотой, сонливостью, угнетением сознания, двоением (за счет одностороннего или двустороннего сдавления отводящего нерва), преходящими эпизодами нару�?ения зрения, возникновением застойных дисков зрительных нервов (при исследовании глазного дна). В случаях выраженного повы�?ения внутричерепного давления увеличивается систолическое артериальное давление, появляется брадикардия (50 — 60 уд/мин). Ключевые причины внутричерепной гипертензии — крупные поражения (опухоль, гематома), гидроцефалия, а также инсульт, менингит, энцефалит, нару�?ение водно-электролитного баланса (гипонатриемия), черепно-мозговая травма, эклампсия, острая гипертоническая энцефалопатия и другие заболевания, провоцирующие отек мозга. Увеличение внутричерепного давления может быть также результатом застойной сердечной недостаточности, хронических обструктивных заболеваний легких, гиперкапнии, нару�?ения оттока по яремным венам, перикардиального выпота. В норме давление ликвора у человека, расположенного в положении лежа на боку, составляет 100—180 мм водного столба.

Опасность внутричерепной гипертензии состоит в вероятности сжимания вещества мозга в ограниченном пространстве черепа, что ведет к диффузной и�?емии мозга, а также проникновение — смещения мозговой ткани из одного черепного отдела в другой вследствие фокального повы�?ения внутричерепного давления. Проникновение чаще происходит в вырезку намета (тенториума) мозжечка (транстенториальное вклинивание) или боль�?ое затылочное отверстие. Вклинивание быстро приводит к летальному исходу вследствие сдавления ствола мозга и находящихся в нем жизненно важных центров.

Для профилактики повы�?ения внутричерепного давления при острых повреждениях головного мозга нужно: 1) восстановить проходимость дыхательных путей, гарантировать полную оксигенацию, предупреждать и вовремя лечить легочные осложнения; 2) приподнять изголовье кровати на 15 — 30° для ослабления венозного оттока из полости черепа; 3) ограничить потребление жидкости до 1,5 л/сут; 4) не вводить растворы, имеющие много «свободной воды» (например, 5% раствор глюкозы); 5) поддерживать водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие; 6) своевременно купировать артериальную гипертензию, гипертермию, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение; 7) насколько можно избегать употребления сосудорас�?иряющих средств.

Портальная гипертензия — повы�?ение кровяного давления в системе воротной вены, возникающее при затруднении оттока из нее крови. Основные признаки портальной гипертензии — варикозное рас�?ирение вен пищевода, желудка и передней брю�?ной стенки, пищеводное и желудочно-ки�?ечное кровотечение, спленомегалия, асцит.

Легочная гипертензия. Первичная легочная гипертензия – индивидуальное заболевание, не cоотносящеся с сердечной или легочной патологией. В корне её лежат органические изменения в мелких легочных сосудах, которые приводят к повы�?ению легочно-сосудистого протиодействия и давления в малом круге кровообращения при сохранении нормального "давления заклинивания". До сих пор продолжается дискуссия относительно нозологической индивидуальности первичной легочной гипертензии. Некоторые исследователи считают ее индивидуальным заболеванием. Но все-таки много пульмонологов и морфологов определяют первичную легочную гипертензию как синдромное понятие. Первичная (идиопатическая) легочная гипертензия среди сердечно-сосудистых болезней составляет около 0,17 % и является причиной легочного сердца примерно в 1 % случаев. Распознование первичной легочной гипертензии базируется на исключении иных общепринятых и более распространённых причин повы�?ения давления в малом круге кровообращения. Многообещающие исследования минув�?их лет доказали, что среди больных первичной легочной гипертензией соотно�?ение женщин к мужчинам составляет 1,7:1.

Существует первичная артериальная гипертензия (АГ) и вторичные АГ. В границах первичной АГ различают сложив�?ееся заболевание, называемое эссенциальной гипертензией, или гипертонической болезнью, и состояние неустойчивой регуляции АД со склонностью к его преходящим неболь�?им повы�?ениям (это состояние называют пограничной АГ).

Вторичные (симптоматические) АГ составляют около 10% всех случаев хронического или часто повторяющегося повы�?ения как систолического, так и диастолического АД. �?х возникновение связано с повреждением органов или систем, оказывающих прямое или опосредованное воздействие на уровень АД. Повы�?ение АД является одним из симптомов заболевания этих органов или систем. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД. В зависимости от вовлеченности в процесс повы�?ения АД того или иного органа вторичные АГ классифицируют следующим образом: 1) почечные: а) паренхиматозные, б) реноваскулярные: 2) эндокринные; 3) гемодинамические (кардиоваскулярные, механические); 4) нейрогенные (очаговые); 5) остальные.

К группе почечных паренхиматозных АГ относятся АГ при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Реноваскулярные АГ (2-5% всех АГ) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мы�?ечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита).

Эндокринные АГ (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Кона), болезнью и синдромом �?ценко - Ку�?инга, акромегалией и др.

Гемодинамичвские, или кардиоваскулярные, АГ возникают в результате изменений гемодинамики, в основном, за счет механических факторов. К ним относятся систолические АГ при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной АВ-блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к АГ эндокринного типа), систолодиастологическая АГ гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные АГ (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии - гипертензивные кризы), при возбуждении сосудодвигатепьного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. К "остальным" АГ можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, карциноидном синдроме, острой порфирии, при отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, "сырной болезни" -употребление вместе с ингибиторами МАО (ипразид) пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают еще АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, а также АГ, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Симптомы и лечение вторичных АГ во многом сходны с таковыми при гипертонической болезни. Но при ряде заболеваний возможно этиологическое лечение: хирургическое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повы�?ающих АД, и др.

Пограничная АГ - разновидность первичной АГ у лиц молодого и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до так называемой пограничной зоны: 140/ 90-159/94 мм рт. ст. Слегка повы�?енные и нормальные величины АД сменяют друг друга, нормализация АД происходит спонтанно. Отсутствуют типичные для гипертонической болезни поражения органов-ми�?еней: гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна, почек, мозга. Повы�?ения АД пограничного типа встречаются примерно у 20-25 % взрослых людей, до 50 лет они чаще регистрируются у мужчин. Только 20-25% лиц с пограничной АГ заболевают в дальней�?ем гипертонической болезнью (ГБ); приблизительно у 30% людей колебания АД в пограничной зоне могут сохраняться многие годы или всю жизнь; у остальных АД со временем нормализуется.

Гипертоническая болезнь (ГБ) вместе с пограничной АГ составляет до 90% всех случаев хронического повы�?ения АД. В настоящее время в экономически развитых странах около 18-20% взрослых людей страдают ГБ, т. е. имеют повторные подъемы АД до 160/95 мм рт. ст. и вы�?е,

Этиология и патогенез. Причины формирования ГБ с достоверностью не установлены, хотя отдельные звенья патогенеза этого заболевания известны. Следует считаться с участием в становлении ГБ двух факторов: норадреналина и натрия. Норадреналину, в частности, отводится роль эффекторного агента в теории Г. Ф. Ланга о ре�?ающей роли психического перенапряжения и психической травматизации для возникновения ГБ. Существует согласие по поводу того, что для формирования ГБ необходимо сочетание наследственной предрасположенности к заболеванию с неблагоприятными воздействиями на человека вне�?них факторов. Эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повы�?ением АД. Однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.

Симптомы, течение. Заболевание редко начинается улиц моложе 30 лет и стар�?е 60 лет. Устойчивая систолодиастолическая АГ у молодого человека - основание для настойчивого поиска вторичной, в особенности реноваскулярной гипертензии. Высокое систолическое давление (вы�?е 160-170 мм рт. ст.) при нормальном или сниженном диастолическом давлении улиц стар�?е 60-65 лет обычно связано с атеросклеротическим уплотнением аорты. ГБ протекает хронически с периодами ухуд�?ения и улуч�?ения. Прогрессирование заболевания может быть различным по темпу. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания. При медленном развитии заболевание проходит 3 стадии по классификации ГБ, принятой ВОЗ. Дробление стадий на подстадии не представляется целесообразным.

Стадия /(легкая) характеризуется сравнительно неболь�?ими подъемами АД в пределах 160-179(180) мм рт. ст. систолического, 95-104 (105) мм рт. ст. - диастолического. Уровень АД неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но заболевание уже фиксировано (в отличие от пограничной АГ), повы�?ение АД неизбежно возвращается. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Других беспокоят головные боли, �?ум в голове, нару�?ения сна. снижение умственной работоспособности. �?зредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, иногда она отражает состояние гиперсимпатикотонии. Почечные функции не насу�?ены; глазное дно практически не изменено.

Стадия II (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. ст. систолическое и 105-114 мм рт. ст. диастолическое. Больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружения, боли в области сердца, нередко стенокардического характера. Для этой стадии более типичны гипертензивные кризы. Выявляются признаки поражения органов-ми�?еней: гипертрофия левого желудочка (иногда только межжелудочковой перегородки), ослабление I тона у верху�?ки сердца, акцент II тона на аорте, у части больных - на ЭКГ признаки субэндокардиальной и�?емии. Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности; транзиторные и�?емии мозга, возможны мозговые инсульты. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их рас�?ирение, геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, хотя в анализах мочи нет отклонений от нормы.

Стадия III (тяжелая) характеризуется более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повы�?ения АД и прогрессирования артериолосклероза и атеросклероза более крупных сосудов. АД достигает 200-230 мм рт. ст. систолическое, 115-129 мм рт. ст. диастолическое. Спонтанной нормализации АД не бывает. Клиническая картина определяется поражением сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии), мозга (и�?емические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия II, III типов), почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации). У некоторых больных с 111 стадией ГБ, несмотря на значительное и устойчивое повы�?ение АД, в течение многих лет не возникают тяжелые сосудистые осложнения.

Помимо стадий ГБ, отражающих ее тяжесть, выделяют несколько клинических форм ГБ. Одна из них- гиперадренергическая форма, которая чаще проявляется в начальном периоде заболевания, но может сохраняться на протяжении всего его течения (около 15% больных). Для нее типичны такие признаки, как синусоеая тахикардия, неустойчивость АД с преобладанием систолической гипертензии, потливость, блеск глаз, покраснение лица, ощущение больными пульсаций в голове, сердцебиений, озноба, тревоги, внутреннего напряжения. Гипергидратационную форму ГБ можно распознать по таким характерным проявлениям, как периорбитальный отек и одутловатость лица по утрам, набухание пальцев рук, их онемение и парестезии, колебания диуреза с преходящей олигурией, водно-солевые гипертензианые кризы, сравнительно быстро наступающая задержка натрия и воды при лечении симпатолитическими средствами (резерпин, допегит, клофелин и др.).

Злокачественная форма ГБ - быстро прогрессирующее заболевание с повы�?ением АД до очень высоких уровней, что приводит к развитию энцефалопатии, нару�?ению зрения, отеку легких и острой почечной недостаточности. В настоящее время злокачественно текущая ГБ встречается крайне редко, значительно чаще отмечается злокачественный финал вторичных АГ (реноваскупярной, пиелонефритической и др.)